En artikkel publisert i tidsskriftet RESEARCH. Forskere fant at melatonin svekker atrazin-indusert renal tubulær epitelcelle alderdom og nyreskade. Forskerne fant at melatonin spiller en avgjørende rolle for å opprettholde mitokondriell homeostase.
oppregulering av uttrykket av p53, p21, p16 og SASP er et kjennetegn på cellulær senescens. sammenlignet med kontrollgruppen (Ctrl), viste atrazingruppen forhøyede nivåer av p53, fosforylert p53 (p-p53), p21 og p16 proteiner, og oppregulert ekspresjon av SASP mRNA, og parkinnivåene ble redusert. Ved melatonintilskudd kan uttrykket av aldringsrelaterte markører reduseres og atrazin-indusert senescens av renale tubulære epitelceller kan dempes. I tillegg eliminerte melatonin akkumuleringen av reaktive oksygenarter i nyrene og hemmet nyreoksidativt stress og mitokondriell skade ved å aktivere Sirtuin 3-superoksiddismutase 2-aksen.
Melatonin, også kjent som 5-metoksy-N-acetyltryptamin, ble oppdaget og isolert fra pinealkjertelen i 1958 av den amerikanske forskeren Aaron Lerner.
Forskerne fant at melatonin kunne opprettholde en balanse under episoder med magesår. (Forskerne valgte matrisemetalloproteinase (MMP) som det primære målet for melatonin. MMP spiller en nøkkelrolle i å opprettholde balansen mellom ekstracellulær matrisenedbrytning og vevsremodellering.) Som et resultat kan melatonin spille en beskyttende rolle mot ulike magesykdommer.
